Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist eine chronische Multisystemerkrankung, bei der alle Arten des Stoffwechsels gestört sind. Sie ist gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Sekretion oder Wirkung von Insulin, eine Ansammlung von Glukose im Blut (Hyperglykämie), im Urin (Glukosurie) und die Entwicklung von Komplikationen.

Die moderne Klinik beschäftigt Endokrinologen mit langjähriger Erfahrung auf dem Gebiet der Endokrinologie. Ärzte können den Grad der Kompensation bei Diabetes mellitus richtig bestimmen, bestehende Komplikationen erkennen und ein Behandlungsprogramm verschreiben oder anpassen.

Wie läuft der Glukosestoffwechsel normalerweise ab?

Glukose ist die Hauptenergiequelle im Körper. Es gelangt mit der Nahrung, hauptsächlich mit Kohlenhydraten, in den Körper oder wird durch eine Reihe von Stoffwechselreaktionen aus Fetten und Proteinen synthetisiert. Überschüssige Glukose reichert sich in der Leber und den Muskeln in Form von Glykogen an und wird bei Bedarf verwendet.

Alle Gewebe im menschlichen Körper werden in insulinabhängige (Muskeln, Fettgewebe, Kardiomyozyten) und nicht insulinabhängige (Gehirn, rote Blutkörperchen, Hornhaut, Leber, Nieren) unterteilt. Damit Glukose in die Zelle des insulinabhängigen Gewebes gelangen und im Zellstoffwechsel genutzt werden kann, ist Insulin erforderlich. Es wird in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert. Insulin fungiert als Schlüssel, der das Schloss öffnet, damit Glukose in die Zelle gelangen kann. Insulinunabhängige Gewebe erhalten Glukose passiv durch einfache Diffusion.

Wenn alles im Körper ordnungsgemäß funktioniert, verläuft der Prozess des Eindringens von Glukose in das insulinabhängige Gewebe dynamisch und es treten keine Probleme auf. Wenn die Insulinproduktion gestört ist (z. B. wenn die Bauchspeicheldrüse geschädigt ist) oder der Mechanismus seiner Wirkung auf die Zelle gestört ist (das zelluläre „Schloss" ist aufgebrochen), beginnt sich Glukose im Körper anzusammeln und es kommt zu einem Zellmangel die Zellen.

Im Folgenden schauen wir uns an, was passiert, wenn sich Glukose im Körper ansammelt und welche Arten von Diabetes unterschieden werden.

Einstufung

Experten unterscheiden mehrere Haupttypen von Diabetes. Wir konzentrieren uns auf die vier häufigsten:

• Typ I (alter Name: insulinabhängig);
• Typ II (alter Name: insulinunabhängig);
• Schwangerschaft;
• Symptomatisch.

Schauen wir uns jeden Typ genauer an.

Diabetes mellitus Typ I

Diese Art von Diabetes mellitus entsteht durch eine Schädigung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, der Insulinquelle im Körper, was zu einem Zustand absoluten Insulinmangels führt. Eine der häufigsten Ursachen für Zellschäden ist die Entwicklung eines Autoimmunprozesses, bei dem Pankreaszellen beginnen, vom Körper als fremd wahrgenommen zu werden. Gegen sie reichern sich Antikörper an, die die Insulinquelle vollständig zerstören.

Andere Ursachen für die Zerstörung von Betazellen der Bauchspeicheldrüse:

• Auswirkungen von Chemikalien (Nitrosamin, Pestizide, einige Medikamente);
• infektiöse Läsion (Masern, Rötelnviren, Zytomegalievirus);

Die Krankheit entsteht, wenn mehr als 80 % der Zellen zerstört sind.

Typ-I-Diabetes mellitus ist typisch für junge Menschen und beginnt oft schon in jungen Jahren in einer akuten Form mit einem raschen Anstieg der klinischen Symptome.

Diabetes mellitus Typ II

Diabetes mellitus Typ II (alter Name: insulinunabhängig) entsteht durch eine Verletzung des Rezeptorapparates von Zellen, die zur Bildung einer Insulinresistenz im Körper führt.

Bei dieser Art von Diabetes wird Insulin in der erforderlichen Menge produziert, aber insulinabhängige Zellen reagieren nicht mehr darauf. Ein relativer Insulinmangel führt zu einer verminderten Glukoseverwertung durch Muskel- und Fettgewebe, was zur Entwicklung einer Hyperglykämie beiträgt.

Die Ursachen für Typ-II-Diabetes sind:

• erbliche Veranlagung;
• Überernährung, Fettleibigkeit;
• körperliche Inaktivität;
• Zustand chronischen Stresses.

Tabelle 1. Vergleichende Merkmale von Diabetes mellitus Typ I und Typ II.

Zeichen	Typ I	Typ II
Prävalenz	15 %	85 %
Ausbruch der Krankheit	Am häufigsten im Kindes- oder Jugendalter	Mittleres und hohes Alter
	Akut	Langfristig progressiv
Entwicklung von Symptomen	Schnell	Langsam
Phänotyp (Aussehen)	Schlank	Fettleibigkeit
Insulinspiegel	Abwesend (oder stark reduziert)	Erhöht
Insulinresistenz	-	+
Insulinmangel	Absolute (überhaupt kein Insulin)	Relativ (Insulin ist vorhanden, gelangt aber nicht in die Zellen)
Ketoazidose	+	-

Gestational (Diabetes während der Schwangerschaft)

Die physiologische Schwangerschaft ist durch zwei wesentliche Veränderungen im Glukosestoffwechsel gekennzeichnet:

• Ständige Versorgung der Plazenta und des Fötus mit Glukose. Während der Schwangerschaft sinkt der Glukosespiegel im Körper aufgrund des erhöhten Glukoseverbrauchs im Vergleich zu einer nicht schwangeren Frau schneller.
• Eine Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin im zweiten Schwangerschaftstrimester, was zur Bildung einer Insulinresistenz führt.

Dieser Zustand wird durch einen Überschuss an Hormonen verursacht: Progesteron, Cortisol, Prolaktin, die eine gegeninselige Wirkung haben (die Wirkung von Insulin blockieren). Dadurch wird die Empfindlichkeit des Fett- und Muskelgewebes gegenüber Insulin verringert.

Die physiologische Schwangerschaft ist sowohl durch eine Insulinresistenz als auch durch eine kompensatorische Steigerung der Funktion der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet – dadurch wird ein optimaler Glukosestoffwechsel aufrechterhalten. Bei Frauen mit eingeschränkter Glukosetoleranz sind die Kompensationsfähigkeiten der β-Zellen unzureichend, was zur Entstehung einer Hyperglykämie führt.

Diagnose von Schwangerschaftsdiabetes mellitus

Um das Risiko von Komplikationen sowohl für die Mutter als auch für den Fötus zu verringern, ist es notwendig, den Schwangerschaftsdiabetes mellitus richtig zu diagnostizieren und zu korrigieren.

Die Diagnostik erfolgt in 2 Phasen:

• Die erste Phase wird durchgeführt, wenn eine schwangere Frau vor der 24. Schwangerschaftswoche zum ersten Mal einen Arzt aufsucht. Eine Frau unterzieht sich einem der folgenden Tests: nüchterner venöser Blutspende, Glukosetoleranztest oder Bestimmung des glykierten Hämoglobins HbA1c.
• Die zweite Phase wird bei schwangeren Frauen durchgeführt, bei denen im Frühstadium keine Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels festgestellt wurden. Diabetes mellitus wird durch einen Glukosetoleranztest mit 75 g Glukose zwischen der 24. und 28. Schwangerschaftswoche diagnostiziert.

Der Nüchternglukose-Normwert liegt bei schwangeren Frauen unter 5, 1 mmol/l. Nach einer Stunde liegen die Normwerte bei einem oralen Glukosetoleranztest unter < 10, 0 mmol/L, nach 2 Stunden bei über 7, 8 mmol/L und unter 8, 5 mmol/L.

Pathologische Indikatoren für den venösen Blutzucker sind folgende Werte:

• auf nüchternen Magen mehr als 7, 0 mmol/l;
• glykiertes Hämoglobin (HbA1) mehr als 6, 5 %;
• Der Glukosespiegel liegt über 11, 1 mmol/l (die Tageszeit und die letzte Mahlzeit spielen keine Rolle).

Diese Fälle weisen auf die Manifestation eines Schwangerschaftsdiabetes mellitus hin und erfordern eine sofortige Insulintherapie.

Erhöhte Nüchternwerte, die nicht den Parametern der Diabetesmanifestation entsprechen – mehr als 5, 1 mmol/l, aber weniger als 7, 0 mmol/l – ordnen die Schwangere einer Gruppe mit erhöhtem Diabetesrisiko zu. Solchen Frauen wird empfohlen, sich einer rationalen Diättherapie, einer dynamischen Kontrolle des Blutzuckerspiegels und des Zustands des Fötus zu unterziehen.

Symptomatischer Diabetes mellitus

Dieser Typ ist sekundär und wird durch einen gestörten Glukosestoffwechsel aufgrund verschiedener Krankheiten oder Medikamente verursacht. Zu diesen Bedingungen gehören:

• Erkrankungen der exokrinen Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis, Krebs, Mukoviszidose);
• medikamentöser Diabetes mellitus – bei Einnahme von Glukokortikosteroiden (haben eine gegeninsuläre Wirkung, reduzieren die Insulinproduktion im Körper), Phenytoin, Östrogene (orale Kontrazeptiva).

Ein symptomatischer Diabetes mellitus kann in der Regel behandelt werden, indem die zugrunde liegende Ursache des Diabetes angegangen wird (z. B. eine Medikamentenumstellung oder das Absetzen eines Medikaments).

Warum ist Hyperglykämie schlimm?

Wir haben bereits herausgefunden, dass ein Mangel oder eine Fehlfunktion von Insulin zu einer Ansammlung von Glukose im Blut führt. Wenn die Nierenschwelle erreicht ist (>8, 8 mmol/l – der Wert, bei dem die Nieren beim Filtern des Blutes beginnen, Glukose auszuscheiden), entwickelt sich eine Glykosurie. Glukose ist eine osmotisch aktive Substanz, bindet also Wasser und führt zu Polyurie, dem Verlust großer Wassermengen des Körpers und einer kompensatorischen Aktivierung des Durstzentrums.

Polyurie (Ausscheidung einer großen Urinmenge in großen Portionen) führt zu einer Dehydrierung des Körpers, einer Abnahme des Blutvolumens im Blutkreislauf, einer Abnahme des Blutdrucks und einer Hypoxie des peripheren Gewebes. Dies birgt das Risiko einer Thromboembolie und der Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms.

Darüber hinaus beträgt der Druckabfall weniger als 50 mm. rt. Kunst. führt zu einer Verlangsamung des Nierenblutflusses bis hin zu Anurie (Mangel beim Wasserlassen) und der Entwicklung eines akuten Nierenversagens.

In der Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I gibt es eine Besonderheit: Ein absoluter Insulinmangel führt zur Aktivierung von Gegeninselhormonen (Insulinantagonisten): T4, Adrenalin, Cortisol, somatotropes Hormon, Glucagon.

Die aufgeführten Hormone regen alle Arten des Stoffwechsels an, was zu einem noch stärkeren Anstieg der Glukose führt:

Unter Lipolyse versteht man die Zerstörung von Fetten, die zur Bildung großer Mengen freier Fettsäuren (FFA) und daraus von Glukose führt.

FFA ist eine alternative Energiequelle im Körper und dient als Grundlage für die Bildung von Ketonkörpern (z. B. Aceton). Ein Anstieg der Ketone im Blut und Urin führt zu Erbrechen, metabolischer Azidose (verminderter pH-Wert des Blutes) und kompensatorischer Hyperventilation der Lunge (es kommt zu lauter, tiefer säurehaltiger Kussmaul-Atmung). Die Ansammlung von Ketonen führt zu einer der schwerwiegenden Komplikationen – dem ketoazidotischen Koma.

• Die Gluconeogenese ist ein Stoffwechselweg, über den Glucose aus Nicht-Kohlenhydratquellen (Aminosäuren, Fettsäuren) synthetisiert wird.
• Glykogenolyse ist der Prozess des Abbaus von Glykogen (Glukosespeicherung in der Leber).

Symptome

Wir haben uns mit den Hauptzusammenhängen in der Pathogenese des Diabetes mellitus befasst und skizzieren nun die klinischen Symptome, anhand derer diese Krankheit vermutet werden kann:

• Durst (Polydipsie) – verbunden mit Dehydrierung des Körpers;
• häufiges Wasserlassen (Polyurie) – entsteht dadurch, dass Glukose osmotisch aktiv ist und Wasser bindet;
• erhöhter Appetit - entsteht aufgrund der Tatsache, dass Glukose nicht in die Zellen gelangt und in ihnen ein Zustand des Energiemangels entsteht;
• trockene Haut, Peeling, Juckreiz – diese Symptome treten als Folge von Dehydrierung und Funktionsstörungen der Schweiß- und Talgdrüsen auf;
• pustulöse Hauterkrankungen – entstehen als Folge einer verminderten Widerstandskraft des Körpers;
• Schwäche, depressive Stimmung.

Frühe Komplikationen

Frühkomplikationen sind akute Zustände, die durch einen raschen Anstieg der klinischen Symptome gekennzeichnet sind und ein sofortiges ärztliches Eingreifen erfordern.

Frühkomplikationen bei Typ-I-Diabetes

• Ketoazidotisches Koma wird häufiger bei der ersten Form von Diabetes mellitus beobachtet. Es zeichnet sich durch einen scharfen, „fruchtigen" Geruch aus dem Mund, Bewusstseinsstörungen, geschwächte Reflexe, Durchfall, Übelkeit und ketoazidotische Kussmaul-Atmung aus.

Andere Komplikationen sind ebenfalls durch Bewusstseinsstörungen, Reflexe und verminderten Blutdruck gekennzeichnet:

• Hyperosmolares Koma
• Milchsäurekoma
• Hypoglykämisches Koma

Die Differentialdiagnose der Art des Komas erfolgt anhand einer biochemischen Analyse von Blut, Urin und dem Säure-Basen-Zustand des Blutes.

Frühe Komplikationen von Typ-II-Diabetes

• Hyperosmolares Koma – wird häufiger beobachtet
• Milchsäurekoma
• Hypoglykämisches Koma

Spätkomplikationen

Dazu gehören:

• Mikroangiopathien: Retinopathie, Nephropathie;
• Makroangiopathien: koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Arteriosklerose, Bluthochdruck, chronische zerebrale Ischämie, akuter zerebrovaskulärer Unfall;
• Neuropathien (Polyradikuloneuropathie, Radikulopathie, lumbale Plexopathie);
• Ablagerung von Sorbit im Gewebe (Katarakt);
• Immundefekte: pustulöse Erkrankungen, verlängerte Gewebeheilung);
• Diabetischer Fuß - pathologische Veränderungen im peripheren Nervensystem, in den Arterien- und Mikrozirkulationsbetten, im Knochen- und Gelenkapparat des Fußes mit der Entwicklung von ulzerativ-nekrotischen Prozessen und Gangrän.

Mechanismen von Spätkomplikationen

Spätkomplikationen des Diabetes mellitus gehen vor allem mit einer Schädigung der Blutgefäße einher. Ihr Hauptmechanismus ist die Glykosylierung aller Proteinstrukturen des Körpers (Gefäßendothel, Basalmembran, Gefäße der Nervenenden).

Glykosylierte Proteine:

• erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand und stören die rheologischen Eigenschaften des Blutes, was zur Entstehung einer Thrombose führt;
• fördern die Produktion entzündungsfördernder Faktoren, die kleine Kapillaren schädigen;
• blockiert die Vasodilatation;
• die Lipidperoxidation erhöhen, was zur Produktion reaktiver Sauerstoffspezies führt, die das Gewebe schädigen;
• tragen zur Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion bei und erhöhen das Risiko einer Arteriosklerose.

Als Folge dieser Prozesse werden die Wände kleiner Gefäße starr, unelastisch und neigen zum Bruch. Die Geschwindigkeit des Blutflusses in kleinen Gefäßen verlangsamt sich und die Blutviskosität steigt.

Katarakt

Katarakt ist eine der häufigsten Spätkomplikationen des Diabetes mellitus.

Es entsteht dadurch, dass überschüssige Glukose in alternative Stoffwechselwege gelangt. Einer dieser Wege ist der Polyoloxidationsweg zu Sorbit. Sorbitol ist eine Verbindung, die den osmotischen Druck in den Augenkammern erhöht und eine Trübung der Linse verursacht.

Diabetische Glomerulosklerose

Diese Nephropathie geht mit morphologischen Veränderungen der Kapillaren und Arteriolen der Nierenglomeruli einher, die zu deren Verschluss (Okklusion), sklerotischen Veränderungen, einer fortschreitenden Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führen.

Diabetische Neuropathie und Retinopathie

Die diabetische Neuropathie ist durch eine Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems gekennzeichnet, die sich klinisch in einer Sensibilitätsstörung äußert.

Die diabetische Retinopathie ist durch eine Schädigung der Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Netzhaut mit der Entwicklung von Mikroaneurysmen, Blutungen, exsudativen Veränderungen und dem Auftreten neu gebildeter Gefäße gekennzeichnet.

Behandlung von Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1 wird mit Insulin behandelt. Insulin wird aufgrund seiner Wirkungsdauer unterteilt in:

• Ultrakurzwirksam – wird vor jeder Mahlzeit angewendet. Wirkungseintritt 5-15 Minuten, Dauer 2-5 Stunden;
• Kurzwirksam – vor jeder Mahlzeit angewendet. Beginnt nach 30 Minuten zu wirken und hält 5-8 Stunden an;
• mittlere Wirkdauer – beginnt nach 1–2 Stunden zu wirken, die Wirkdauer beträgt 18–24 Stunden. Notwendig für den Ablauf grundlegender Energieprozesse;
• Langzeitwirkung – beginnt nach 1–2 Stunden zu wirken, Dauer 18–36 Stunden. Notwendig für den Ablauf grundlegender Energieprozesse.

Ärzte behandeln Diabetes mellitus Typ II in 3 Stadien.

1. Behandlungsstufe:

• bei Personen mit normalem Körpergewicht - Diättherapie (Einschränkung kohlenhydratreicher Lebensmittel);
• Bei Menschen mit Übergewicht wird eine Adipositastherapie durchgeführt: aktivere Diättherapie (strikte Begrenzung des Gesamtkaloriengehalts von Nahrungsmitteln, Kohlenhydraten und tierischen Fetten), regelmäßig dosierte (therapeutische) körperliche Aktivität, Änderungen des Lebensstils, was eine Steigerung der körperlichen Aktivität zu Hause bedeutet und in der Freizeit.

2. Behandlungsstufe:

• die Verwendung von Medikamenten, die β-Zellen stimulieren: Sulfonylharnstoff-Derivate, Biguanide;
• die Verwendung von Arzneimitteln, die die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren im Muskel- und Fettgewebe erhöhen: Thiazolidindione.

Stufe 3 der Behandlung: Insulintherapie.

Grundsätze der Behandlung in Notfällen

Ketoazidotisches Koma:

• Insulin- und Glukoseersatztherapie;
• Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens, der Elektrolyte und des Blut-pH-Werts.

Hyperosmolares Koma:

• Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens und des osmotischen Blutdrucks durch Verabreichung einer hypotonischen (0, 45 %) Natriumchloridlösung (2-3 Liter);
• Gabe von Elektrolyten mit kurzwirksamen Insulinpräparaten in kleinen Dosen (5-10 U/Stunde).

Vorteile einer Behandlung in der Klinik

• Für die Behandlung führen Ärzte eine gründliche Diagnose des Körpers auf das Vorliegen von Diabetes und seinen Komplikationen durch.
• Wir wählen ein individuelles Behandlungsprogramm basierend auf den neuesten klinischen Empfehlungen und der langjährigen klinischen Erfahrung der Ärzte aus.
• Ärzte beraten den Patienten ausführlich darüber, welche Empfehlungen und Regeln von Menschen mit Diabetes befolgt werden sollten.